乙肝的發(fā)病機理是什么？乙肝病毒感染可分為耐受期、清除期和非活動期或低（非）復制期。說：肝臟炎癥主要不是病毒對肝的直接損害引起，而是病毒激發(fā)機體反應及功能調節(jié)紊亂所致。那么乙肝的發(fā)病機理是什么？下面鄭州肝病來為大家詳細解答。

　　乙肝的發(fā)病機理是什么？乙型肝炎的發(fā)病機制很復雜，但迄今尚未基本闡明。目前認為其肝損傷不是HBV在肝內復制的結果，而是由T毒反應所介導。人感染HBV后，可引起和體液應答，并激發(fā)自身反應及調節(jié)功能紊亂。這些反應對乙型肝炎的臨床表現(xiàn)及轉歸有重要意義。

　　急性肝炎當功能正常感染HBV后，其毒性T（Tc）攻擊受染的肝，由破壞的肝釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉終歸恢復。

　　慢性活動性肝炎見于功能有缺陷和調節(jié)紊亂者。感染HBV后，由于Tc功能不正常，或特異抗體封閉分肝靶抗原而制約T毒反應，致分肝損害。干擾素產(chǎn)生較少，HBV持續(xù)復制。特異抗體形成不足，肝反復被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B產(chǎn)生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T（Ts）活性降低情況下，自身性AC效應致肝進行性損害。

　　慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者當機體功能低下時在感染HBV，不能產(chǎn)生的反應，致肝損害輕微或不出現(xiàn)肝損害。尤其無癥狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致攜帶HBV。相關閱讀乙肝表面抗體定量正常值是多少?

　　急性重型肝炎的發(fā)生，由于機體反應過強，短期內T毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝；或短期內形成大量抗原抗體復合物，激活補體，致局發(fā)生超敏反應（Arthus反應），造成大塊肝壞；腸源性內毒素的吸收，可致Schwartzman反應，使肝發(fā)生缺血性壞；加以α-腫瘤壞（TNF-α）、IL-1和白三烯等由單核巨噬釋放，促進肝損傷。亞急性重型肝炎發(fā)病機制與急性重型肝炎相似，但進展較緩慢。慢性重型肝炎的發(fā)病機制較復雜，有待進一步。

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