該由中科學(xué)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院及中科學(xué)院天然與慢性疾病實驗室周榮斌組、田志剛組與廈門大學(xué)韓家淮組合作完成。

 

    據(jù)介紹，病毒感染可以誘導(dǎo)天然系統(tǒng)中炎癥反應(yīng)的發(fā)生，機體依靠天然和炎癥反應(yīng)清除病毒感染，從而持機體的健康。但另一方面，如果炎癥反應(yīng)過度活化或者持續(xù)存在，病毒感染有可能終導(dǎo)致器官、組織損傷甚至衰竭。

 

    近年來的表明，病毒感染引起的炎性小體形成是機體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的重要原因，但是，病毒感染是如何激活炎性小體并不清楚。之前，蛋白復(fù)合物RIP1-RIP3被認為參與的壞過程。

 

    在該項中，人員發(fā)現(xiàn)，抑制RIP1或者RIP3能夠顯著抑制包括流感病毒在內(nèi)的RNA病毒誘導(dǎo)的炎性小體形成，但并不影響DNA病毒活化的炎性小體形成。進一步的實驗表明，RNA病毒感染能夠促進巨噬中形成RIP1-RIP3復(fù)合物，該蛋白復(fù)合物進一步通過線粒體分裂調(diào)節(jié)蛋白DRP1誘導(dǎo)線粒體損傷，從而活化炎性小體。人員發(fā)現(xiàn)，如果小鼠不表達RIP3,RNA病毒感染導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)也大幅削弱。這些結(jié)果表明，RIP1-RIP3蛋白復(fù)合物及其下游信號通路在RNA病毒活化NLRP3炎性小體過程中起關(guān)鍵作用。