肝纖化有哪些炎癥階段？肝臟遭到各種致病原侵襲時，引起肝臟損害與炎癥反應(yīng)，肝組織系統(tǒng)同時被激活，進(jìn)行組織修復(fù)。肝纖化是指這種組織修復(fù)過程、過度及失控時，肝組織內(nèi)外基質(zhì)過度增生與異常沉積所致肝臟結(jié)構(gòu)和肝功能異常改變的一種病理過程。輕者稱為肝纖化，重者使肝小葉結(jié)構(gòu)改建，假小葉及結(jié)節(jié)，成為肝硬化。那么肝纖化有哪些炎癥階段？下面鄭州肝病來為大家詳細(xì)解答。

　　一、炎癥前階段（PreinflammatoryPhase）

　　當(dāng)肝實質(zhì)受損傷時，膜通透性增加，釋放出“損傷激素”（WoundHormone），通過旁分泌作用激活貯脂。體外實驗表明，大鼠肝可釋放促進(jìn)貯脂增殖的-肝性Ito啟動（Hepitoin，HepatocellularItoCellInitiator）。同時肝臟間質(zhì)的損傷如果破壞了血竇內(nèi)皮下的功能基底膜，亦可促進(jìn)貯脂的表型改變而使其激活。

　　二、炎癥階段（InflammatoryPhase）

　　由于肝實質(zhì)損傷，Kupffer和單核巨噬、淋巴、血小板被激活而釋放出各種的炎癥性介質(zhì)和，如急性期蛋白（IL-1，IL-6，TNF-α）和TGF-1，EGF，PDGF，TGF-α，TGF-β等。這些也是通過旁分泌途徑促進(jìn)貯脂的增殖及纖增生。此階段貯脂受Kupffer分泌的某種誘導(dǎo)而表達(dá)出PDGF受體，對PDGF發(fā)生反應(yīng)而增殖活化為肌成纖樣。TGF-β不僅能增加PDGF對貯脂的增殖作用，而且能促進(jìn)其表達(dá)和分泌各種外基質(zhì)并抑制其降解。

　　三、炎癥后階段（PostinflammatoryPhase）

　　在上述兩個階段經(jīng)旁分泌途徑激活的貯脂表達(dá)大量的TGF-α，TGF-β，F(xiàn)GF及其受體，通過自分泌作用不斷刺激自身的分裂增殖并大量合成和分泌膠原等各種外基質(zhì)。同時還可通過旁分泌作用激活其他尚處于“靜止”狀態(tài)的貯脂。這一機(jī)制可解釋即使原發(fā)的刺激因素解除，肝纖化過程仍能繼續(xù)發(fā)展的現(xiàn)象。

　　在上述各個階段中基質(zhì)降解酶的作用可歸納為：貯脂分泌的Ⅳ型膠原酶破壞正常的血竇內(nèi)皮下功能性基底膜，促進(jìn)其增殖和活化；TGF-β抑制間質(zhì)性膠原酶的活性，刺激TIMP的活性，因而促進(jìn)外基質(zhì)的沉積。

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